新華社臺北12月6日電（記者傅雙琪 吳濟海）臺灣研究人員6日公布最新研究成果，破解了人體HLA-B27基因導致強直性脊柱炎的機制，確認了起關鍵作用的TNAP酵素，并發現通常用于治療蛔蟲和骨質疏松癥的兩種藥物可以阻斷這一機制。

臺灣“中央研究院”基因體研究中心研究員林國儀和博士生劉津秀的團隊從強直性脊柱炎患者脊椎鈣化病灶區提取了間葉干細胞，這類多功能干細胞是生成骨細胞和軟骨細胞的來源。

研究發現，這些間葉干細胞中的HLA-B27基因在合成蛋白質時發生錯誤堆疊，形成不正常的結構，傳遞特殊訊息增加TNAP酵素，進而造成異常骨化，最終導致強直性脊柱炎。使用TNAP酵素的抑制劑則可以阻斷這一過程，從而避免脊椎贅骨生成。研究使用的兩種抑制劑分別是用于治療蛔蟲的左旋咪唑和治療骨質疏松癥的帕米膦酸。

同時，研究人員還將來自病患的間葉干細胞植入有免疫缺陷的實驗小鼠體內，小鼠脊椎在3周內就有贅骨生成，投喂TNAP抑制劑之后，贅骨生成得到了抑制。

強直性脊柱炎是一種慢性風濕免疫類疾病，主要侵犯脊柱關節及外周關節，嚴重者可發生脊柱畸形和關節強直，多發于年輕男性。95%以上的病人都攜帶HLA-B27基因，具有很強的家族遺傳傾向。

劉津秀表示，目前通行的強直性脊柱炎治療路徑為抗炎藥、抗風濕藥和生物制劑延緩脊椎粘連，雖然有不錯的治療效果，但是不能有效阻止脊椎贅骨的增生。該項新研究可以為“老藥新用”和研發新藥提供新的方向。“目前TNAP抑制劑只是用在動物實驗，要在人身上使用還需要進一步更精確的研究。”

此外，由于并非所有強直性脊柱炎患者都會病情加重到脊椎粘連和鈣化，盡快確認高危患者對治療效果而言至關重要。這項研究發現，患者血清中骨來源的TNAP酵素可以作為贅骨生成速度的生物指標，結合臨床上的發炎指數，有望幫助醫生提前確認發生脊椎粘連鈣化的高危患者，及早對癥下藥。

該項研究成果已于今年11月發表于國際學術期刊《臨床研究期刊》。

[責任編輯：楊凡、路偉]

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